当α-1抗胰蛋白酶缺乏症、早产低出生体重、电子烟大麻、生物燃料烟雾、儿童期感染都被纳入慢阻肺病的病因谱系时，“慢阻肺病=吸烟者疾病”的传统认知正在被彻底改写。GOLD 2026首次提出GETomics框架和六类病因型分类，将慢阻肺病重新定位为多种路径通向同一临床结局的异质性综合征。这一认知转变正在重塑疾病预防、早期诊断和精准干预的临床策略。
GETomics病因框架
基因-环境-时间终其一生相互作用
慢阻肺病是由个体基因（G）-环境（E）相互作用终其一生（T）所导致的结果，这种相互作用可对肺部造成损伤和/或改变其正常发育/衰老过程。主要环境暴露包括吸烟及吸入室内外空气污染产生的有毒颗粒和气体，其他环境和宿主因素（包括肺发育异常和肺加速衰老）也发挥作用。慢阻肺病可发生于生命早期、影响年轻个体，且存在前驱状态，为疾病预防和早期诊断创造新契机。
六类病因型分类
遗传、发育、吸烟、污染、感染、哮喘重叠、未知
遗传因素相关：α-1抗胰蛋白酶缺乏症及其他微效基因突变共同作用。异常肺发育相关：生命早期事件包括早产和低出生体重。吸烟相关：烟草烟雾暴露（包括子宫内暴露和被动吸烟）、电子烟、大麻。生物燃料和空气污染相关：室内污染、环境空气污染、野火烟雾、职业性暴露。感染相关：儿童期感染、结核相关、HIV相关。慢阻肺病哮喘重叠：尤其是儿童期哮喘。未知病因慢阻肺病。传统“吸烟者疾病”的单一认知被系统性扩展。
