抗血栓药物疗法对比
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FXI（凝血因子 XI）是内源性凝血通路的核心上游因子，对 FXI 的直接干预不会对外源性凝血通路造成过大影响。当血管内壁受损时，内源性凝血通路被激活，FXI 会被激活为 FXIa，进而激活 FIX，通过一系列级联反应最终生成凝血酶，促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成病理性血栓。RBD4059 通过 GalNAc 配体实现肝脏靶向递送，精准作用于 FXI 公司深度 的主要生成部位肝细胞。进入肝细胞后，它会组装进入 RNA 诱导沉默复合体（RISC），持续降解 FXI mRNA，从而沉默 FXI 基因表达，从源头减少肝细胞合成和分泌 FXI 蛋白，降低血液中 FXI 的水平，减少凝血酶生成，从而抑制纤维蛋白网络的形成，阻止血栓发展。
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