EFGR野生型和突变型肿瘤中pStat3和T-Stat3的水平
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JAK/STAT 是一条广泛存在的可能克服 TKIs 耐药的机制通路。发表于 Cancer Cell的一篇文献发现（来源见下图附注），RTK 下游（包括 EGFR、MET、ALK 和 HER2）发挥作用的 MEK 若被抑制，会触发 STAT3 的反馈激活。突变型 EGFR 肿瘤中 pSTAT3的水平高于野生型 EGFR肿瘤中的水平，显示出 STAT3的水平与 EGFR-TKIs的预后相关。STAT3 通过 IL-6/JAK1 和 FGFR/PI3K 信号通路激活，因此 JAK 抑制剂作用于 STAT3 的信号上游，有望通过抑制 STAT3 的信号，解决 EGFR-TKIs 的耐药问题。
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