内分泌治疗与CDK4/6i已成为HR+/HER2-BC全线治疗的基石方案
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内分泌治疗：一方面，雌激素会促进 HR+/HER2-乳腺癌的增殖，因此降低雌激素刺激癌细胞生长和促进癌细胞存活的能力至关重要。在此基础上，内分泌治疗（ET）策略能够减少雌激素的产生、或调节通过雌激素受体（ER）的信号传导和/或拮抗和降解 ER 本身。 CDK4/6i：另一方面，有研究表明，由 cyclin D-CDK4/6 复合物介导的 Rb 磷酸化失控是肿瘤生长的关键因素。而 CDK4/6 抑制剂是一类可以选择性抑制细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6 的药物，主要作用于细胞周期，抑制肿瘤细胞的增殖和存活，即 CDK4/6 抑制剂通过与 CDK4/6 分子的 ATP 结合位点结合，从而竞争性抑制 CDK4/6 活化，继而阻滞细胞从 G1 期进入 S 期，最终抑制肿瘤细胞的增殖。而 DK4/6 抑制剂正是阻断这一通路，使肿瘤细胞阻滞于 G1 期。另外，雌激素受体与 cyclin D1-CDK4/6 间存在多重交互作用，CDK4/6 抑制剂能够抑制雌激素受体信号通路的表达，与内分泌治疗之间存在协同增效作用。
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