正常大脑与阿尔茨海默症患者大脑和神经元生理结构
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阿尔茨海默病（AD）的发病机制极为复杂，是涉及多种病理生理变化的慢性复杂疾病，发病机制多元化。主要病理表现为老年斑（主要成分为 Aβ）、神经原纤维缠结（主要成分是过度磷酸化的 tau蛋白）形成，同时伴有氧化应激、炎症反应、突触损伤，最终导致突触丢失、胆碱能神经元变性死亡、脑萎缩以及学习记忆障碍和认知损伤。最流行的假说是β淀粉样蛋白级联假说，即 Aβ聚集是 AD病理学的核心，但炎症、氧化应激、自噬、胆碱能假说、Tau假说等也在 AD的发病过程中发挥重要作用。
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