NTLA-2002治疗HAE机制
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ATTRv-PN临床I期NTLA-2001降低血清TTR的有效性数据
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NTLA-2002带来临床获益：部分患者已可以不再接受传统的预防治疗
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NTLA-2001临床I期针对多发性神经疾病（ATTRv-PN）的设计
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NTLA-2002临床I/II期研究设计
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行业数据1
NTLA-2002显著降低血浆Kallikrein水平
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行业数据1
NTLA-2001临床I期针对遗传性ATTR引起的多发性神经疾病（ATTRv-PN）的安全性
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行业数据1
ATTR-CM临床I期NTLA-2001降低血清TTR的有效性数据
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行业数据1
NTLA-2001临床I期针对ATTR引起的心肌疾病（ATTRv-CM）的安全性
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行业数据1
NTLA-2001临床I期针对心肌疾病（ATTR-CM）的设计
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行业数据1
NTLA-2001临床I期研究设计
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NTLA-2002带来临床获益：降低HAE发病频率
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HAE 疾病病理及 NTLA-2002 机制 KLKB1 基因对 Kallikrein（激肽释放酶血管舒缓素）的水平起着重要作用，而 Kallikrein 对 HMW Kininogen（HMW 激肽原）转化 Bradykinin（缓激肽）起促进作用。缓激肽是一种血管扩张剂，缓激肽过高可能引起水肿。
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